Žučni kamenci

datum objavljivanja: 08/11/2019

Bilijarni sistem jetre obuhvata žučnu kesu i žučne kanale, kojim se žuč odvodi u tanko crevo. Holestaza je klinički i biohemijski sindrom koji nastaje kao rezultat poremećaja protoka žuči. Holesterolski kamenci čine 70-80% žučnih kamenaca.
Bilijarni sistem jetre obuhvata žučnu kesu i žučne kanale, koji se od najsitnijih izvoda ćelija jetrenog parenhima (hepatocita) spajaju u veće kanale sve do glavnog žučnog kanala (ductus choledochus), kojim se žuč odvodi u tanko crevo. U jetri se kontinuirano stvara žuč, koja se između obroka nakuplja u žučnoj kesi gde se i koncentriše. Po hemijskom sastavu, žuč je vodeni rastvor elektrolita, žučnih soli, holesterola, bilirubina, fosfolipida. Nakon obroka, žučna kesa se kontrahuje pri čemu žuč odlazi do tankog creva gde omogućava varenje masti tako što vrši njihovu emulzifikaciju (prevodi ih u sitne kapljice) i pomaže resorpciju vitamina rastvorljivih u mastima (liposolubilnih vitamina A, D, E, K). Pored toga, putem žuči se iz organizma odstranjuju otpadni produkti metabolizma poput bilirubina koji nastaje razgradnjom hemoglobina iz eritrocita (crvenih krvnih zrnaca) i višak holesterola, gvožđa, bakra. Žučne kiseline (holna, henodeoksiholna, deoksiholna i litoholna kiselina) su glavne komponente žuči i one se po izlučivanju u dvanaestopalačno crevo efikasno reapsorbuju, odnosno vraćaju u završni deo tankog creva odakle ponovo dospevaju u jetru - enterohepatična cirkulacija. Dnevno se obavi pet do deset ovakvih ciklusa, pri čemu se u jetri ponovo sintetiše samo 3% žučnih kiselina.
Holestaza nastaje zbog delimičnog ili potpunog poremećaja protoka žuči, koji može biti izazvan nedovoljnim izlučivanjem žuči iz hepatocita (intrahepatička holestaza) ili opstrukcijom izvodnih žučnih kanala (ekstrahepatička holestaza). Intrahepatička holestaza može nastati usled toksičnog oštećenja jetre (alkohol, neki lekovi) ili se javlja kao sekundarni poremećaj koji prati hepatitis, cirozu jetre ili u nekim slučajevima trudnoću. Ekstrahepatička holestaza nastaje usled žučnih kamenaca, benignih ili malignih tumora bilijarnog trakta, suženja (stenoze) žučnih kanala.

Najučestalija bolest bilijarnog sistema su žučni kamenci, koji su češće prisutni u žučnoj kesi nego u žučnim putevima. Holelitijaza (kalkuloza žučne kese) predstavlja prisustvo jednog ili više kamenaca u žučnoj kesi, koji nastaju usled odstupanja u hemijskom sastavu žuči i/ili poremećaja u mehanizmu pražnjenja žučne kese usled smanjene pokretljivosti (peristaltike). Nakon stvaranja početnog jezgra, kamenac postepeno raste uz istovremeno izazivanje holecistitisa (upale žučne kese) što pogoduje daljem rastu kamenca. Pojava kamena u žuči je tri puta učestalija kod žena nego kod muškaraca, jer ženski polni hormoni stimulišu jetru da uklanja više holesterola iz krvi i usmerava ga u žuč. Shodno tome, trudnoća kao i sva stanja sa povišenom koncentracijom estrogena (primena oralnih kontraceptivnih sredstava i estrogenska supstitutivna terapija nakon menopauze) mogu povećavati rizik za stvaranje žučnih kamenaca. Pored pola i hormonskog statusa, glavni faktori rizika za razvoj kamenaca su i starost, gojaznost (ali i nagli gubitak u težini), kao i ishrana sa dosta masti i rafinisanih šećera.

Žučni kamenci su heterogeni po veličini, obliku, dok se u odnosu na hemijski sastav razlikuju: holesterolski, bilirubinski i mešoviti kamenci. Holesterolski kamenci čine 70-80% i za njihovo stvaranje je ključno variranje proporcije komponenti žuči u pravcu prezasićenja holesterolom (povećano izlučivanje holesterola ili smanjene količine žučnih kiselina), usled čega se unutar žučne kese mogu nataložiti kristali holesterola. Pored pomenutih faktora rizika, na razvoj holesterolskih kamenaca može uticati i primena nekih lekova: kortikosteroida, imunosupresiva, antibiotika (ceftriaksona), lekova za sniženje holesterola u krvi (gemfibrozila, klofibrata) koji smanjujući koncentraciju holesterola u krvi povećavaju količinu koja se izlučuje u žuč. Bilirubinski (pigmentni) kamenci se javljaju u stanjima pojačane razgradnje eritrocita (hemolitičke anemije), alkoholnoj cirozi jetre, hroničnoj infekciji žučnih puteva.
Posledica holestaze je poremećaj apsorpcije vitamina i kalcijuma, kao i retencija bilirubina koji je odgovoran za najvažnije kliničke manifestacije holestaze (žutica, taman urin, bleda stolica i svrab). U gotovo 80% slučajeva formiranje žučnih kamenaca može biti bez pratećih simptoma, kod tzv. ''tihih'' kamenaca. Međutim, bilijarna kolika (žučni napad) može nastati iznenada i obično je provocirana fizičkim naporom, psihičkom napetošću ili uzbuđenjem, infekcijom, masnom hranom. Bol pod desnim rebarnim lukom sa širenjem na desnu stranu ka leđima i ramenu, karakterističan je za kalkulozu žučne kese. Napad bolova može biti praćen mučninom i povraćanjem najpre hrane a zatim i žuči, povišenom temperaturom i žuticom.

Pored fizičkog pregleda, kojim se obično registruje bolna osetljivost pod desnim rebarnim lukom, žučni kamenci se dijagnostikuju ultrazvučnim i rendgenskim pregledom abdomena. Za procenu holestaze veoma je značajno određivanje tzv. holestatskih enzima: gamaglutamiltransferaze (GGT) i alkalne fosfataze (ALP), čije vrednosti su značajno više kod opstrukcione žutice.
Mada je retencija (zadržavanje) bilirubina odgovorna za najvažnije kliničke manifestacije holestaze, hiperbilirubinemija nije najvažniji dijagnostički nalaz, jer neki pacijenti sa holestazom ne moraju imati povećanu koncentraciju bilirubina u krvi, niti kliničke manifestacije. U zavisnosti od stepena bilijarne opstrukcije u urinu se može detektovati i urobilinogen. Najosetljiviji testovi za dijagnozu i praćenje holestaze su enzimi: gama-glutamiltransferaza (GGT) i alkalna fosfataza (ALP), čije su aktivnosti povišene čak i u odsustvu simptoma. Tokom akutne opstrukcije žučnim kamenom aktivnost GGT može biti uvećana i do 30 puta, a ALP i do deset puta od gornje granice referentnih vrednosti. Mehanička opstrukciona žutica obično dovodi do malog ili umerenog povišenja aktivnosti aminotransferaza: alanin aminotransferaze (ALT) i aspartat aminotransferaze (AST), tako da je u ekstrahepatičkoj holestazi povećanje GGT uvek veće od povećanja aktivnosti ALT. U slučaju hemolizne anemije i formiranja bilirubinskih kamenaca detektuju se i povišene vrednosti laktat dehidrogenaze (LDH) usled oštećenja eritrocita. U laboratorijskim nalazima obično se registruje i povišena koncentracija markera inflamacije (C reaktivnog proteina) i lipida (holesterola, triglicerida).
Talija Lab - Ustanička 170, 11000 Beograd, +381 60 334 98 86, www.talijalab.com