Svetski dan srca 2020

datum objavljivanja: 23/09/2020

Homocistein - praćenje rizika za nastanak ateroskleroze i tromboze

Kardiovaskularne bolesti (KVB) su na prvom mestu u svetu po broju obolelih i umrlih. Prema podacima Svetske zdravstvene organizacije, svake godine gotovo 18 miliona ljudi umire usled posledica bolesti srca i krvnih sudova, što predstavlja trećinu od ukupnog broja svih smrtnih slučajeva. Svetski dan srca se obeležava 29. septembra sa ciljem da se ukaže na značaj prevencije KVB sa posebnim akcentom na neophodnost stalne edukacije o faktorima rizika, budući da se najmanje 80% prevremenih smrtnih ishoda i više od 50% obolevanja od infarkta miokarda i moždanog udara može sprečiti merama primarne prevencije, odnosno blagovremenim otkrivanjem i kontrolom faktora rizika.
KVB obuhvataju bolesti srca i krvnih sudova koje su u većini slučajeva uzrokovane aterosklerozom, patološkim procesom koji karakteriše stvaranje fibrolipidnih oštećenja (lezija) u zidu velikih i srednjih arterija tzv. aterosklerotske ploče (plaka), usled čijeg formiranja zid krvnog suda zadeblja, smanjuje se protok krvi (ishemija) i dotok kiseonika do tkiva koje on snabdeva krvlju (hipoksija). Takođe, vremenom na mestima zadebljanja arterija može doći do formiranja krvnog ugruška (tromba). Ova oboljenja dovode do poremećaja u snabdevanju krvlju praktično svih organa u organizmu, a njihova težina zavisi od stepena poremećaja krvotoka.
Faktori rizika za KVB se dele na:

❤ nepromenljive, one na koje ne možemo uticati - godine starosti, pol, porodična anamneza, šećerna bolest (bitna je kontinuirana kontrola terapije kako bi se bolest održavala kontrolisanom);

❤ promenljive, one na koje možemo uticati - nepravilna ishrana sa prekomernim unosom zasićenih masnoća, fizička neaktivnost, gojaznost, visoka koncentracija holesterola i triglicerida u krvi (hiperlipidemija), povišen krvni pritisak (hipertenzija), pušenje, stres.
Ukoliko neka osoba ima više faktora rizika za KVB, ukupan rizik se značajno uvećava jer se dejstvo svakog pojedinačnog faktora umnožava kroz njihovo udruženo (sinergističko) dejstvo.
Kako bi se faktori rizika za razvoj KVB blagovremeno otkrili neophodno je sprovođenje redovnih sistematskih pregleda koji uključuju i laboratorijska ispitivanja. Pored lipidnog statusa (određivanje koncentracije holesterola, HDL-holesterola, LDL-holesterola, triglicerida) i apolipoproteina (apo B-100, apo A-I, lipoproteina (a)), procena rizika za razvoj KVB može uključivati i određivanje koncentracije homocisteina u krvi. Iako je značaj povišene vrednosti homocisteina u kliničkoj praksi dugo bio predmet diskusije, u brojnim istraživanjima homocistein se ističe kao nezavisni faktor rizika za nastanak aterosklerotskih vaskularnih bolesti i venske tromboze.
Homocistein se stvara u metabolizmu metionina, esencijalne aminokiseline koja se nalazi u proteinima hrane. Metaboliše se na jedan od dva načina (remetilacijom i transsulfuracijom), pri čemu abnormalnosti ovih puteva dovode do povišenja koncentracije homocisteina u krvi (hiperhomocisteinemije).
❤ Određivanje koncentracije homocisteina u krvi se primenjuje u praćenju rizika za nastanak ateroskleroze i tromboze koronarnih, moždanih i perifernih krvnih sudova. Brojne studije su pokazale povezanost između blago do umereno povišene koncentracije homocisteina u krvi i rizika za KVB u opštoj populaciji, kao i kod pacijenata kod kojih je već dijagnostikovana KVB. Procenjuje se da je kod 10% populacije sa rizikom za KVB uzrok upravo hiperhomocisteinemija, koja dovodi do oštećenja endotelnih ćelija, smanjenja fleksibilnosti krvnih sudova i promena u reakcijama hemostaze (hiperkoagulabilnosti krvi).

❤ Koncentracija homocisteina >15 μmol/L prihvaćena je kao nezavisni faktor rizika za KVB.

❤ Porast ukupne koncentracije homocisteina u krvi za 5 µmol/L ima uticaj na razvoj ateroskleroze analogno povećanju koncentracije holesterola za oko 0,5 mmol/L.

❤ Hiperhomocisteinemija deluje snažno sinergistički sa drugim faktorima rizika za KVB.

❤ Što je koncentracija homocisteina veća, to su klinički poremećaji izraženiji, pri čemu se hiperhomocisteinemija deli na: blagu (16-24 μmol/L), umerenu (25-100 μmol/L) i izraženu (>100 μmol/L).
→ Pored toga, homocistein je indikator deficita folata (folne kiseline), vitamina B12 i B6. Za nastanak blage hiperhomocisteinemije najčešće su odgovorni nedostatak folne kiseline i vitamina B12 posebno kod starijih osoba, zbog čega se uključuje i određivanje vitaminskog statusa. U slučaju vitaminskog deficita, koncentracija homocisteina se može korigovati do normalnih vrednosti uvođenjem terapije vitaminom B12 i folnom kiselinom.

→ Međutim, povišene vrednosti homocisteina i normalne vrednosti vitamina upućuju na nasledni (genetički) poremećaj vezan za metabolizam homocisteina, poremećaj u sintezi pre svega enzima metilentetrahidrofolat reduktaze (MTHFR). Tačkaste mutacije gena za MTHFR uzrokuju termičku labilnost enzima što posledično smanjuje njegovu aktivnost, pri čemu su dva najčešća polimorfizma gena MTHFR C677T i A1298C.

→ Pri interpretaciji rezultata potrebno je imati u vidu da na koncentraciju homocisteina utiču i drugi faktori kao što su: pol, starost, životne navike (ishrana, pušenje, unos alkohola), neke bolesti i primena određenih lekova. Koncentracija ukupnog homocisteina je za oko 25% viša kod muškaraca nego kod premenopauzalnih žena. Ova razlika se smanjuje posle menopauze, ali nikad ne nestaje. Srednja koncentracija ukupnog homocisteina se povećava sa starenjem. Nakon 40. godine života, koncentracija homocisteina u krvi se povećava za oko 0,5-1 μmol/L za svaku deceniju kod oba pola. Faktori ishrane imaju značajnu ulogu, tako da nivo homocisteina kod zdravih osoba varira sa unosom metionina hranom (namirnice životinjskog porekla su bogatije metioninom). Pušenje i hroničan prekomeran unos alkohola usled pojačane razgradnje vitamina grupe B-kompleksa utiču na porast koncentracije homocisteina. Osim uticaja životnih navika, u povišenju koncentracije homocisteina ulogu mogu imati i neke bolesti (psorijaza, bolesti bubrega i štitne žlezde), kao i primena određenih lekova (metotreksat, karbamazepin, fenitoin).
Talija Lab - Ustanička 170, 11000 Beograd, +381 60 334 98 86, www.talijalab.com