Prevencija kardiovaskularnih bolesti

datum objavljivanja: 04/02/2019

kardio

Kardiovaskularne bolesti (KVB) predstavljaju oboljenja srca i krvnih sudova, koja su u većini slučajeva uzrokovana aterosklerozom, odnosno stvaranjem naslaga i oštećenja na zidovima krvnih sudova. Ova oboljenja dovode do poremećaja u snabdevanju krvlju praktično svih organa u organizmu, a njihova težina zavisi od stepena poremećaja krvotoka. Najčešće KVB su: koronarna bolest srca (bolesti krvnih sudova koji snabdevaju srčani mišić) i cerebrovaskularne bolesti (bolesti krvnih sudova koji snabdevaju mozak). KVB predstavljaju značajan uzrok invalidnosti, smanjene radne sposobnosti, kao i vodeći uzrok smrtnosti.

Iz tog razloga neophodna je stalna edukacija o faktorima rizika za KVB, koji se dele na: nepromenljive - one na koje ne možemo uticati (godine starosti, pol, porodična anamneza, šećerna bolest (diabetes mellitus, DM)) i promenljive - one na koje možemo uticati (loša ishrana sa prekomernim unosom zasićenih masnoća životinjskog porekla, nizak stepen fizičke aktivnosti, gojaznost, visoka koncentracija holesterola i triglicerida u krvi, povišen krvni pritisak, pušenje, stres). KVB se mogu javiti u svim životnim dobima, ali je starenje samo po sebi rizični faktor. Infarkt srca češće pogađa muškarce, međutim noviji statistički podaci pokazuju da svaka druga žena umire od infarkta miokarda ili moždanog udara. Posle 50. godine života, po prestanku zaštitnog dejstva ženskih polnih hormona, infarkt miokarda i moždani udar postaju najčešći uzroci smrtnosti i kod žena.

Tri glavna faktora rizika za KVB su: hiperlipidemija (povišena koncentracija lipida u krvi), pušenje i hipertenzija (povišen krvni pritisak). Procenjuje se da je oko 75% svih KVB u svetu posledica dejstva ovih faktora. Ukoliko neka osoba ima više faktora rizika, ukupan rizik se značajno uvećava, jer se dejstvo svakog pojedinačnog faktora umnožava kroz njihovo udruženo (sinergističko) dejstvo. Kontrolom faktora rizika kao što su ishrana, fizička aktivnost, pušenje, hiperlipidemija, hipertenzija može se značajno smanjiti rizik za razvoj KVB. Utvrđeno je da optimalna fizička aktivnost i telesna težina uz adekvatnu ishranu mogu dodati približno 10% godina života, ali isto tako i neadekvatna ishrana, gojaznost i smanjena fizička aktivnost mogu oduzeti oko 10% godina života čoveka.

Hiperlipidemija, odnosno povišena koncentracija holesterola i/ili triglicerida u krvi, je poremećaj koji ne prate očigledni simptomi. Međutim, ove masnoće (lipidi) se nakupljaju na unutrašnjoj strani krvnih sudova u obliku ateroskleroznih naslaga (plаkova), što smanjuje njihovu elastičnost i prohodnost. Dakle, lipidski poremećaji imaju presudan značaj za razvoj aterogeneze i pojavu ishemijske bolesti srca. Oni su često udrženi sa gojaznošću, hipertenzijom, DM sa kojima deluju sinergistički, dovodeći do aterosklerotičnih promena.

Ateroskleroza predstavlja patološki proces u kojem dolazi do nakupljanja (deponovanja) lipida, delova mrtvih ćelija i kalcijuma u zidu arterija. Deponovani lipidi u zidu krvnog suda potiču iz lipoproteina krvi, pre svega holesterola. Aterosklerozа se rаzvijа postepeno, obično pogađa velike i srednje velike arterije. Blаgi oblici аteroskleroze obično ne daju nikаkve simptome, dok vremenom na mestima zadebljanja arterija može doći do formiranja krvnog ugruška (tromba). Koronarna ateroskleroza je najčešći uzrok ishemijske bolesti srca i akutnih koronarnih sindroma (nestabilne angine pektoris, infarkta miokarda, iznenadne srčane smrti). Kod cerebrovaskularnih bolesti situacija je slična, proces ateroskleroze se razvija u krvnim sudovima koji snabdevaju mozak krvlju usled čega se javlja suženje ili potpuna opstrukcija krvnog suda (moždani udar „šlog“).

Ateroskleroza se danas smatra neizbežnim procesom. Procenjuje se da je kod većine ljudi oko 85. godine života približno 60% koronarne cirkulacije prekriveno aterosklerotičnim plakovima i to pod uslovom da u toku života nisu prisutni faktori rizika. U prisustvu faktora rizika kao što je povišena koncentracija holesterola u krvi, takve promene na koronarnim krvnim sudovima se dostižu otprilike u 42. godini života.

Poseban oprez je neophodan tokom zime! Velika hladnoća uzrokuje znatno ubrzanje srčanog ritma i stezanje krvnih sudova (vazokonstrikciju). Zbog tih promena srčanog ritma mišiću je potrebno više kiseonika, a aterosklerozom sužene koronarne arterije često ga ne mogu dopremiti dovoljno. Istraživanja pokazuju da se opasnost od infarkta miokarda povećava više od deset puta u celoj populaciji kada se temperatura snizi za 10°C u odnosu na prosečnu. Za osobe povećanog rizika ta opasnost je tada čak 40% veća.

Kako bi se faktori rizika za razvoj KVB blagovremeno otkrili neophodno je sprovođenje redovnih sistematskih pregleda koji uključuju i laboratorijska ispitivanja barem jedanput godišnje. Lipidni status podrazumeva određivanje koncentracije sledećih parametara: holesterola, HDLholesterola, LDL-holesterola i triglicerida, kao i izračunavanje aterogenih indeksa - faktora rizika (FR) oboljevanja od KVB i indeksa ateroskleroze (IA).
- Holesterol je neophodan za normalno funkcionisanje organizma i ima veoma bitnu ulogu kao sastavni deo svih ćelijskih membrana, prekursor steroidnih hormona i žučnih kiselina. Delimično se unosi hranom, ali znatan deo holesterola nastaje u samom organizmu. Iako je holesterol neophodan za normalno funkcionisanje organizma, stanja praćena povišenom koncentracijom holesterola su povezana sa razvojem ateroskleroze i rizikom za KVB.

- HDL-holesterol deluje kao “čistač” krvnih sudova, jer ima sposobnost da preuzima lipidne čestice sa zidova krvnih sudova i na taj način sprečava njihovo nagomilavanje i sužavanje krvnih sudova zbog čega se naziva i “dobar holesterol“.

- LDL-holesterol čini oko 45-50% ukupnog holesterola u cirkulaciji. Kada koncentracija LDL-holesterola preraste potrebe organizma za holesterolom, njegova povišena vrednost ima jak proaterogeni učinak zbog čega se naziva i “loš holesterol“.

- Povišena koncentracija triglicerida u krvi predstavlja nezavisan faktor rizika za razvoj ateroskleroze. Hipertrigliceridemija je često udružena sa niskom koncentracijom HDLholesterola i visokom koncentracijom LDL-holesterola, što se označava kao aterogeni lipoproteinski trijas sa značajno povećanim rizikom za razvoj KVB.

- Među aterogenim indeksima često se koristi indeks ateroskleroze (IA), odnos LDLholesterol/HDL-holesterol (poželjno >2,9). Prediktivni značaj ima još više faktor rizika (FR), odnos ukupnog holesterola/HDL-holesterola. Poželjno je da ovaj odnos bude <4,3, odnosno da je najmanje 25% holesterola u krvi u HDL frakciji.

- Za dobijanje pouzdanih rezultata laboratorijskih ispitivanja lipidnog statusa veoma je važna priprema pacijenata, koja podrazumeva uzimanje uzorka ujutro našte (na prazan stomak) najmanje 12h nakon poslednjeg laganijeg obroka. Prethodnih dana treba izbegavati intenzivnu fizičku aktivnost, konzumiranje alkoholnih pića i energetskih napitaka.
Na koncentraciju lipida u krvi utiču brojni faktori kao što su: životna dob, pol, način ishrane, konzumiranje alkohola i kofeina, pušenje, a karakteristično je postojanje sezonskih i varijacija vezanih za geografsko područje. Povećanje koncentracije ukupnog holesterola sa godinama života nastaje usled njegovog porasta isključivo u aterogenoj LDL frakciji.

Glavni ili primarni cilj terapije za umanjenje rizika za KVB je smanjenje vrednosti LDLholesterola. Najpre se određuju ciljne vrednosti LDL-holesterola koje je potrebno postići da bi se popravila zdravstvena prognoza. Kategorizacija rizika ne zavisi samo od broja faktora rizika i od njihove težine, nego i od toga da li je osoba već imala neku KVB, odnosno da li se radi o primarnoj ili sekundarnoj prevenciji KVB.

Pored lipidnog statusa procena rizika za razvoj KVB može uključivati i sledeće parametre: apolipoprotein B-100 (apo B-100), apolipoprotein A-I (apo A-I), lipoprotein (a) (Lp (a)) i homocistein.
- Apolipoproteini (apo) predstavljaju posebnu grupu proteina koji ulaze u sastav lipoproteinskih čestica. Njihova uloga je višestruka: služe kao aktivatori ili inhibitori enzima koji učestvuju u metabolizmu ovih čestica, posreduju u transportu lipidnih komponenti i omogućavaju vezivanje lipoproteina za receptore čime kontrolišu količinu ulaska lipida u ćeliju.

- U aterogene lipoproteine spadaju pored LDL čestica i gotovo sve klase lipoproteina koje sadrže apolipoprotein B-100 (apo B-100): VLDL, IDL, Lp(a) i oksidisani LDL. Merenjem koncentracije apo B-100 u krvi obezbeđuje se određivanje svih aterogenih lipoproteinskih čestica, rana dijagnoza ateroskleroze i procena rizika za razvoj KVB.

- Apolipoprotein A-I (apo A-I) čini oko 70-80% proteina HDL-holesterola. Određivanje apo A-I se primenjuje u cilju procene rizika za razvoj ateroskleroze. Niske koncentracije apo A-I su udružene sa niskom koncentracijom HDL-holesterola i povećanim rizikom za razvoj KVB. Odnos apo B-100/apo A-I >0,6 ukazuje na povećani aterogeni rizik.

- Lipoprotein (a) (Lp (a)) sadrži strukturne elemente dva različita sistema i ima direktnu ulogu u aterogenezi. Mada je lipidni sastav Lp (a) veoma sličan LDL-holesterolu, Lp (a) se metaboliše drugim putem, tako da na koncentraciju Lp (a) nije moguće uticati regulacijom ishrane ili primenom lekova za sniženje koncentracije holesterola (statinima).

- Za određivanje apolipoproteina nije neophodna priprema pacijenata koja podrazumeva uzimanje uzorka ujutro našte (na prazan stomak).

- Homocistein je jedan od metaboličkih produkata esencijalne aminokiseline metionina. Određivanje koncentracije homocisteina u krvi se primenjuje u praćenju rizika za nastanak ateroskleroze i tromboze koronarnih, moždanih i perifernih krvnih sudova. Povišene koncentracije homocisteina u krvi ukazuju na povećan rizik za nastanak ateroskleroze. Za svakih 5 µmol/L porasta ukupne koncentracije homocisteina u krvi, rizik za nastanak koronarne bolesti raste 1,3 puta. Pored toga, homocistein je indikator stečenog deficita folne kiseline, vitamina B12 i B6. Umerena hiperhomocisteinemija prati stanja deficijencije folne kiseline i vitamina B12 posebno kod starijih osoba, ali registruje se i kod osoba na vegetarijanskoj ishrani i u bubrežnoj insuficijenciji.

- Za određivanje homocisteina je važna priprema pacijenata, koja podrazumeva uzimanje uzorka ujutro našte (na prazan stomak) najmanje 12h nakon poslednjeg laganijeg obroka.