datum objavljivanja: 08/11/2019
Glavni činioci metaboličkog sindroma su insulinska rezistencija i visceralna gojaznost.
Metabolički sindrom objedinjuje faktore rizika za kardiovaskularne bolesti i šećernu bolest.
Učestalost metaboličkog sindroma je u porastu kao posledica epidemije gojaznosti.
Metabolički sindrom objedinjuje faktore rizika za kardiovaskularne bolesti i šećernu bolest.
Učestalost metaboličkog sindroma je u porastu kao posledica epidemije gojaznosti.

Metabolički sindrom (sindrom X, sindrom insulinske rezistencije) predstavlja
kompleksno oboljenje metabolizma koje uključuje: visceralnu gojaznost, rezistenciju na insulin,
smanjenu toleranciju glukoze, hipertenziju, dislipidemiju. Iako uzroci metaboličkog sindroma nisu
do kraja razjašnjeni, jasno je da je u pitanju multifaktorijalna bolest koja je uslovljena složenim
međusobnim delovanjem brojnih gena i faktora spoljašnje sredine. Primarni događaj u nastanku
metaboličkog sindroma jeste pozitivni energetski bilans koji dovodi do povećanja mase masnog
tkiva i promene metabolizma masnih kiselina koje stimulišu endogenu produkciju glukoze
izazivajući insulinsku rezistenciju. Povećanju učestalosti ovog kompleksnog metaboličkog stanja
doprinosi savremen način života: neredovna i nepravilna ishrana, smanjena fizička aktivnost,
hroničan stres, pušenje, konzumiranje alkohola. Procenjuje se da oko 30% populacije zapadnog
društva ima dijagnozu metaboličkog sindroma, a posebno zabrinjava podatak porasta broja
obolelih među decom i adolescentima. U odnosu na normalnu populaciju, osobe sa metaboličkim
sindromom imaju veći rizik obolevanja od: kardiovaskularnih bolesti (KVB), šećerne bolesti
(diabetes mellitus, DM), masne jetre, bolesti bubrega, sindroma policističnih jajnika (polycystic
ovary syndrome, PCOS), gihta, demencije, nekih oblika karcinoma.
Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije, gojaznost je oboljenje prekomernog
uvećanja masnih depoa u organizmu u meri koja dovodi do narušavanja zdravlja. Dobro je
dokumentovano da je gojaznost povezana sa povećanim rizikom za razvoj KVB i višom stopom
smrtnosti. Procenjeno je da gojaznost može uticati na skraćenje životnog veka do deset godina, što
se može uporediti sa efektom pušenja.
Masno tkivo je tip vezivnog tkiva koje se sastoji od ćelija (adipocita) i matriksa. Nalazi se uglavnom ispod kože (potkožno masno tkivo) i oko unutrašnjih organa (visceralno masno tkivo). Osnovna uloga masnog tkiva je da deponuje molekule koji sadrže najviše energije u organizmu, masne kiseline i trigliceride. Iako može da varira značajno, muškarci i žene normalne telesne težine imaju oko 15% i 30% masti, respektivno. Međutim, za zdravlje je važnija regionalna distribucija masti od ukupnog sadržaja masnog tkiva. Pokazano je da akumulacija masti oko unutrašnjih organa može biti više štetna po zdravlje nego akumulacija masti na drugim mestima u organizmu. Višak akumulacije masti oko unutrašnjih organa naziva se visceralna (centralna, abdominalna) gojaznost, odlično korelira sa insulinskom rezistencijom, a najčešće se meri obimom struka i odnosom struk-kuk. Visceralno masno tkivo je za razliku od potkožnog metabolički aktivan organ koji luči različite adipocitokine, a njihova sekrecija je značajno poremećena kod gojaznih osoba.
Masno tkivo je tip vezivnog tkiva koje se sastoji od ćelija (adipocita) i matriksa. Nalazi se uglavnom ispod kože (potkožno masno tkivo) i oko unutrašnjih organa (visceralno masno tkivo). Osnovna uloga masnog tkiva je da deponuje molekule koji sadrže najviše energije u organizmu, masne kiseline i trigliceride. Iako može da varira značajno, muškarci i žene normalne telesne težine imaju oko 15% i 30% masti, respektivno. Međutim, za zdravlje je važnija regionalna distribucija masti od ukupnog sadržaja masnog tkiva. Pokazano je da akumulacija masti oko unutrašnjih organa može biti više štetna po zdravlje nego akumulacija masti na drugim mestima u organizmu. Višak akumulacije masti oko unutrašnjih organa naziva se visceralna (centralna, abdominalna) gojaznost, odlično korelira sa insulinskom rezistencijom, a najčešće se meri obimom struka i odnosom struk-kuk. Visceralno masno tkivo je za razliku od potkožnog metabolički aktivan organ koji luči različite adipocitokine, a njihova sekrecija je značajno poremećena kod gojaznih osoba.
Identifikacija osoba sa metaboličkim sindromom ima za cilj podsticanje na promene
životnog stila čime se može uticati na sve negativne metaboličke promene u organizmu i na taj
način smanjiti rizik obolevanja od KVB i DM. Kako bi se faktori rizika za razvoj KVB i DM
blagovremeno otkrili neophodno je sprovođenje redovnih sistematskih pregleda koji uključuju i
laboratorijska ispitivanja barem jedanput godišnje. Značaj dijagnostike metaboličkog sindroma
leži u tome što on prepoznaje rizik čak i kod osoba koje imaju naizgled fiziološke vrednosti
određenih parametara ukoliko su u odgovarajućoj kombinaciji sa drugim, slično povišenim
vrednostima faktora rizika. Dakle, ukoliko neka osoba ima više faktora rizika ukupan rizik se
značajno uvećava, jer se dejstvo svakog pojedinačnog faktora umnožava kroz njihovo udruženo
(sinergističko) dejstvo.
Metabolički sindrom je definisan visceralnom gojaznošću (obim struka >94 cm za muškarce,
a za žene >80 cm) uz barem dva od sledeća četiri kriterijuma:
- povišen krvni pritisak (≥130/85 mm Hg);
- povišena koncentracija glukoze u krvi natašte (≥5,6 mmol/L);
- povišena koncentracija triglicerida u krvi (≥1,7 mmol/L);
- niska koncentracija HDL kolesterola (<1,29 mmol/L za žene, <1,03 mmol/L za muškarce).
→ Insulinska rezistencija se definiše kao stanje smanjene osetljivosti ciljnih tkiva na normalne koncentracije insulina u cirkulaciji. Insulin je najjači anabolički hormon koji reguliše metabolizam ugljenih hidrata, masti i proteina. Osim toga, omogućava ćelijama da apsorbuju glukozu i predstavlja osnovni kontrolni signal za konverziju glukoze u glikogen, polisaharid koji se skladišti u jetri i mišićnim ćelijama, a po potrebi se ponovo pretvara u glukozu i koristi kao izvor energije. Insulinska rezistencija u masnom i mišićnom tkivu uzrokuje kompenzatornu hiperinsulinemiju usled pojačanih napora beta ćelija Langerhansovih ostrvca pankreasa da održe normalan nivo glikemije. Međutim, pojačano lučenje insulina izaziva niz poremećaja u tkivima osetljivim na insulin. Prvo se javlja hiperglikemija nakon obroka (postprandijalna) kao posledica nemogućnosti iskorišćavanja glukoze u mišićima i masnom tkivu, a posle i hiperglikemija na prazan stomak (našte) kao posledica povećanog stvaranja glukoze u jetri. Utvrđivanje insulinske rezistencije se obično sprovodi pomoću testa oralne tolerancije glukoze (OGTT) ili HOMA indeksom (HOmeostasis Model Assessment), kojim se dobijaju vrednosti insulinske senzitivnosti i funkcionalnog kapaciteta beta ćelija pankreasa, a izračunava se iz koncentracija glukoze i insulina u krvi. OGTT procenjuje odgovor organizma na oralno unetu glukozu u vidu vodenog rastvora i predstavlja merenje koncentracije glukoze i insulina u serijskim uzorcima pre i nakon unosa glukoze. Uobičajena količina anhidrovane glukoze za odrasle osobe je 75 g rastvorene u 250-300 mL vode. Koncentracija glukoze i insulina se meri u 0, (30), 60, (90) i 120 minutu ukoliko je propisan 2h OGTT, odnosno u 0, (30), 60, (90), 120 i 180 minutu za 3h OGTT.
→ Lipidni status podrazumeva određivanje koncentracije sledećih parametara: holesterola, HDL-holesterola, LDL-holesterola i triglicerida, kao i izračunavanje aterogenih indeksa - faktora rizika (FR) i indeksa ateroskleroze (IA). Akumulacija visceralnih masnoća je povezana sa povišenom koncentracijom triglicerida i LDL-holesterola, a sa druge strane sniženom koncentracijom HDL-holesterola (aterogeni lipoproteinski trijas).
→ Insulinska rezistencija se definiše kao stanje smanjene osetljivosti ciljnih tkiva na normalne koncentracije insulina u cirkulaciji. Insulin je najjači anabolički hormon koji reguliše metabolizam ugljenih hidrata, masti i proteina. Osim toga, omogućava ćelijama da apsorbuju glukozu i predstavlja osnovni kontrolni signal za konverziju glukoze u glikogen, polisaharid koji se skladišti u jetri i mišićnim ćelijama, a po potrebi se ponovo pretvara u glukozu i koristi kao izvor energije. Insulinska rezistencija u masnom i mišićnom tkivu uzrokuje kompenzatornu hiperinsulinemiju usled pojačanih napora beta ćelija Langerhansovih ostrvca pankreasa da održe normalan nivo glikemije. Međutim, pojačano lučenje insulina izaziva niz poremećaja u tkivima osetljivim na insulin. Prvo se javlja hiperglikemija nakon obroka (postprandijalna) kao posledica nemogućnosti iskorišćavanja glukoze u mišićima i masnom tkivu, a posle i hiperglikemija na prazan stomak (našte) kao posledica povećanog stvaranja glukoze u jetri. Utvrđivanje insulinske rezistencije se obično sprovodi pomoću testa oralne tolerancije glukoze (OGTT) ili HOMA indeksom (HOmeostasis Model Assessment), kojim se dobijaju vrednosti insulinske senzitivnosti i funkcionalnog kapaciteta beta ćelija pankreasa, a izračunava se iz koncentracija glukoze i insulina u krvi. OGTT procenjuje odgovor organizma na oralno unetu glukozu u vidu vodenog rastvora i predstavlja merenje koncentracije glukoze i insulina u serijskim uzorcima pre i nakon unosa glukoze. Uobičajena količina anhidrovane glukoze za odrasle osobe je 75 g rastvorene u 250-300 mL vode. Koncentracija glukoze i insulina se meri u 0, (30), 60, (90) i 120 minutu ukoliko je propisan 2h OGTT, odnosno u 0, (30), 60, (90), 120 i 180 minutu za 3h OGTT.
→ Lipidni status podrazumeva određivanje koncentracije sledećih parametara: holesterola, HDL-holesterola, LDL-holesterola i triglicerida, kao i izračunavanje aterogenih indeksa - faktora rizika (FR) i indeksa ateroskleroze (IA). Akumulacija visceralnih masnoća je povezana sa povišenom koncentracijom triglicerida i LDL-holesterola, a sa druge strane sniženom koncentracijom HDL-holesterola (aterogeni lipoproteinski trijas).

Talija Lab - Ustanička 170, 11000 Beograd, +381 60 334 98 86, www.talijalab.com