datum objavljivanja: 15/03/2021
Mokraćna kiselina - faktor rizika u progresiji hronične bolesti bubrega
Povišena koncentracija mokraćne kiseline u krvi (hiperurikemija) je veoma česta u
opštoj populaciji. U 90% slučajeva uzroci hiperurikemije su smanjeno izlučivanje, a u svega 10%
povećano stvaranje mokraćne kiseline. Smanjeno izlučivanje mokraćne kiseline je uglavnom
posledica hronične bolesti bubrega (HBB). Iako je hiperurikemija u većini slučajeva
asimptomatska, ona može biti praćena kristalizacijom i taloženjem mokraćne kiseline u
zglobovima, koži, mekim tkivima i bubrezima. Pored gihta, hiperurikemija predstavlja faktor
rizika za nastanak brojnih drugih oboljenja: formiranje mokraćnih kamenaca (nefrolitijaza),
kardiovaskularnih bolesti (KVB), šećerne bolesti (diabetes mellitus) i osteoporoze.
➔ Mokraćna kiselina (acidum uricum) je glavni proizvod metabolizma purinskih baza, koje
uglavnom potiču od razgradnje nukleinskih kiselina unetih hranom, a manji deo je poreklom iz
endogenih nukleinskih kiselina. Iz organizma se mokraćna kiselina prevashodno izlučuje putem
bubrega, a ostatak preko gastrointestinalnog trakta. Osobe sa povišenom koncentracijom
mokraćne kiseline u krvi se klasifikuju na: povećane produktore i smanjene ekskretore mokraćne
kiseline, zavisno od izlučene količine ove kiseline tokom 24h. Kod oba tipa povećan unos purina
može da doprinese hiperurikemiji.
➔ Giht (urički artritis) je poremećaj metabolizma purina, koji se karakteriše upalom zglobova
uzrokovanom hiperurikemijom i kristalizacijom mokraćne kiseline, usled čega se u mekim i
vezivnim tkivima talože kristali mokraćne kiseline. Iako je glavni faktor rizika za nastanak gihta
hiperurikemija, nemaju sve osobe sa hiperurikemijom i giht.
✵ Napomena: razlikovati od pseudogihta, upale zgloba uzrokovane taloženjem kristala soli
kalcijuma, pri čemu se akutni napad najčešće manifestuje na zglobu kolena.
Procenjeno je da oko 3% populacije ima giht, a obolevanje je učestalije kod muškaraca u
odnosu na žene. Pored toga, poslednjih godina u mnogim zemljama se uočava porast učestalosti
ovog oboljenja što se u najvećoj meri objašnjava savremenim načinom života, promenama navika
u ishrani i učestalijim postojanjem drugih poremećaja u organizmu (komorbiditeta) koji utiču na
pojavu hiperurikemije. U 75% slučajeva gihta radi se o metaboličkom sindromu, kompleksnom
oboljenju metabolizma koje uključuje abdominalnu gojaznost, hipertenziju, rezistenciju na
insulin, hiperglikemiju i dislipidemiju. Iako je giht jedan od najzastupljenijih i najbolje proučenih
artritisa, često se ne dijagnostikuje blagovremeno. Klinička slika obično nije dovoljna za sigurnu
dijagnozu, budući da giht ima iste ili slične karakteristike sa dugim formama akutnog atritisa.
Giht se tipično manifestuje kao ponavljajući (recidivski) akutni artritis. Najčešće prvi napad artritisa u gihtu zahvata samo jedan zglob i uobičajeno je to zglob palca stopala (podagra), mada može biti zahvaćen svaki periferni zglob. Napad artritisa obično počinje naglo noću, zglob je otečen, crven i bolan, a može biti praćen povišenom telesnom temperaturom. Ukoliko se ne leči, bolest može zahvatiti više zglobova i preći u hroničnu formu artritisa sa stvarenjem tvrdih naslaga kristala mokraćne kiseline u koži, mekim tkivima (tofa), uzrokovati formiranje uratnih kamenaca i oboljenje prethodno zdravih bubrega (akutna uratna nefropatija).
Giht se tipično manifestuje kao ponavljajući (recidivski) akutni artritis. Najčešće prvi napad artritisa u gihtu zahvata samo jedan zglob i uobičajeno je to zglob palca stopala (podagra), mada može biti zahvaćen svaki periferni zglob. Napad artritisa obično počinje naglo noću, zglob je otečen, crven i bolan, a može biti praćen povišenom telesnom temperaturom. Ukoliko se ne leči, bolest može zahvatiti više zglobova i preći u hroničnu formu artritisa sa stvarenjem tvrdih naslaga kristala mokraćne kiseline u koži, mekim tkivima (tofa), uzrokovati formiranje uratnih kamenaca i oboljenje prethodno zdravih bubrega (akutna uratna nefropatija).
Dijagnoza gihta se postavlja na osnovu pregleda, anamnestičkih podataka, rendgenskog i/ili
ultrazvučnog snimka zglobova zahvaćenih upalom i analize krvi i urina. Pored mokraćne kiseline
uobičajeno se određuje i broj leukocita, sedimentacija eritrocita, koncentracija elektrolita, ostali
testovi funkcije bubrega (kreatinin, ureja, klirens kreatinina), celokupan pregled urina.
➔ Koncentracija mokraćne kiseline u krvi (urikemija) zavisi od: endogene sinteze i razgradnje
purinskih derivata, unošenja purina hranom, izlučivanja putem bubrega, genetskih faktora,
starosti i pola. Smanjeno izlučivanje mokraćne kiseline je u većini slučajeva posledica HBB. Na
smanjenu ekskreciju mokraćne kiseline utiču i neki lekovi (diuretici, beta-blokatori, aspirin u
malim dozama za prevenciju KVB, ciklosporin). Takođe, konzumiranje alkoholnih pića (pogotovu
piva) dovodi do hiperurikemije smanjenjem ekskrecije mokraćne kiseline. Iako znatno ređe,
povećano stvaranje mokraćne kiseline kao uzrok hiperurikemije može biti posledica malignih
bolesti, primene nekih lekova koji povećavaju njeno stvaranje (citostatici, varfarin, vitamin B12).
Hiperurikemija je vrlo učestala kod osoba koje boluju od psorijaze, jer se mokraćna kiselina
povećano stvara usled intezivne destrukcije ćelija. Povećano stvaranje mokraćne kiseline se
dovodi i u vezu sa ishranom namirnicama bogatim purinima (crveno meso, mesne prerađevine,
iznutrice, morski plodovi). U fiziološkim uslovima 98% mokraćne kiseline je u jonizovanoj formi
u vidu soli urata, dok kristalizaciju mokraćne kiseline podstiču smanjenje kiselosti tkiva,
dehidratacija, povreda i nagli gubitak telesne mase.
➔ Mada je hiperurikemija najvažniji faktor rizika i učestalost artritisa raste sa porastom
koncentracije mokraćne kiseline u krvi, određivanje koncentracije mokraćne kiseline nije
dovoljno niti za potvrdu niti za isključenje dijagnoze gihta. U akutnom napadu artritisa nije kod
svih bolesnika prisutna hiperurikemija što se objašnjava pojačanom ekskrecijom mokraćne
kiseline, odnosno vrednost mokraćne kiseline u krvi ne odražava njenu koncetraciju u zglobu. U
nekim situacijama, za definitivnu dijagnozu gihta potreban je uzorak sinovijalne tečnosti iz
zahvaćenog zgloba u kojem se dokazuje prisustvo kristala mokraćne kiseline. Nakon uvođenja
terapije, urikemiju treba kontrolisati na dve do pet nedelja, a kada se postigne ciljana vrednost
mokraćne kiseline kontrole su na šest meseci. Krajnji cilj lečenja gihta je eliminacija depozita
kristala mokraćne kiseline, a to se može postići samo ako je koncentracija mokraćne kiseline u
krvi <360 µmol/L (u slučaju formiranja tofa čak <300 µmol/L), jer se pri ovim koncentracijama
rizik za pojavu akutnog artritisa svodi na minimum.
Novija istraživanja pokazuju da hiperurikemija dugoročno utiče na smanjenje bubrežne
funkcije i na pogoršanje HBB. Povećanje koncentracije mokraćne kiseline za >60 µmol/L
povećava rizik od KVB za oko 20%, a rizik od pojave šećerne bolesti se udvostručuje kada su
koncentracije >360 µmol/L.
Talija Lab - Ustanička 170, 11000 Beograd, +381 60 334 98 86, www.talijalab.com