Giht

---

Giht (urički artritis) je poremećaj metabolizma purina, koji se karakteriše upalom zglobova uzrokovanom povišenom koncentracijom mokraćne kiseline u krvi (hiperurikemijom) i njenom kristalizacijom, usled čega se u mekim i vezivnim tkivima talože kristali mokraćne kiseline. Može se javiti u bilo kom životnom dobu, mada ipak veoma retko kod osoba mlađih od 45 godina. Giht je jedan od najčešćih artritisa kod sredovečnih muškaraca i žena u menopauzi. Procenjeno je da oko 3% populacije ima giht, a obolevanje je učestalije kod muškaraca u odnosu na žene. Pored toga, poslednjih godina u mnogim zemljama se uočava porast učestalosti ovog oboljenja što se u najvećoj meri objašnjava promenama navika u ishrani i učestalijim postojanjem drugih poremećaja u organizmu (komorbiditeta) koji utiču na pojavu hiperurikemije. U 75% slučajeva gihta radi se o metaboličkom sindromu, kompleksnom oboljenju metabolizma koje uključuje abdominalnu gojaznost, hipertenziju, rezistenciju na insulin, hiperglikemiju i dislipidemiju.

Glavni faktor rizika za nastanak gihta je hiperurikemija, koja je veoma česta u opštoj populaciji. Međutim, nemaju sve osobe sa hiperurikemijom i giht. Procenjeno je da se kod samo 10% bolesnika sa hiperurikemijom razvija giht. Osobe sa povišenom koncentracijom mokraćne kiseline u krvi klasifikuju se na: povećane produktore i smanjene ekskretore mokraćne kiseline, zavisno od izlučene količine ove kiseline tokom 24h. U 90% slučajeva uzroci hiperurikemije su smanjeno izlučivanje, a u svega 10% slučajeva povećano stvaranje mokraćne kiseline. Kod oba tipa bolesnika povećan unos purina može da doprinese hiperurikemiji.

Giht se tipično manifestuje kao ponavljajući (recidivski) akutni artritis. Pojavi akutnog napada prethodi period asimptomatske hiperurikemije tokom kojeg se kristali mokraćne kiseline talože u tkivima, a nastali kristali pokreću zapaljensku reakciju u organizmu koja rezultuje akutnim artritisom. Najčešće prvi napad artritisa u gihtu zahvata samo jedan zglob, uobičajeno je to zglob palca stopala (podagra), mada može biti zahvaćen svaki periferni zglob (ruku, kolena, ramena, lakta, vrata). Napad atritisa obično počinje naglo noću, zglob je otečen, crven i bolan, a može biti praćen povišenom telesnom temperaturom, opštom slabošću. Pojavu artritisa potencira unos hrane bogate purinima, konzumiranje alkohola, dehidratacija. Ukoliko se ne leči, bolest može zahvatiti više zglobova i preći u hroničnu formu artritisa sa stvarenjem tofa (tvrdih naslaga kristala mokraćne kiseline), uzrokovati formiranje uratnih kamenaca i oboljenje prethodno zdravih bubrega (akutnu uratnu nefropatiju).

Iako je giht jedan od najbolje proučenih artritisa, često se ne dijagnostikuje blagovremeno. Klinička slika obično nije dovoljna za sigurnu dijagnozu, budući da giht ima iste ili slične karakteristike sa dugim formama akutnog atritisa. Dijagnoza bolesti se postavlja na osnovu pregleda, anamnestičkih podataka, rendgenskog i/ili ultrazvučnog snimka zglobova zahvaćenih upalom i analize krvi i urina. Mada je hiperurikemija najvažniji faktor rizika i učestalost artritisa raste sa porastom koncentracije mokraćne kiseline u krvi, određivanje koncentracije mokraćne kiseline nije dovoljno niti za potvrdu niti za isključenje dijagnoze gihta. U akutnom napadu artritisa nije kod svih bolesnika prisutna hiperurikemija, što se objašnjava pojačanom ekskrecijom mokraćne kiseline. Pored mokraćne kiseline uobičajeno se određuje i broj leukocita, sedimentacija eritrocita, koncentracija elektrolita, testovi funkcije bubrega (kreatinin, ureja, klirens kreatinina), celokupan pregled urina. U nekim situacijama, za definitivnu dijagnozu gihta potreban je uzorak sinovijalne tečnosti iz zahvaćenog zgloba u kojem se dokazuje prisustvo kristala mokraćne kiseline.

Mokraćna kiselina je glavni proizvod metabolizma purinskih baza (adenozina i gvanozina). Purini iz kojih nastaje mokraćna kiselina potiču uglavnom od razgradnje nukleinskih kiselina unetih hranom, a manji deo je poreklom iz endogenih nukleinskih kiselina. Iz organizma se prevashodno izlučuje putem bubrega, a ostatak preko gastrointestinalnog trakta. U fiziološkim uslovima 98% mokraćne kiseline je u jonizovanoj formi u vidu soli urata. Prag rastvorljivosti mokraćne kiseline je koncentracija 408 µmol/L pri pH krvi 7,4 (raspon od 7,35 do 7,45 obuhvata normalne, fiziološke pH vrednosti krvi). Kristalizaciju mokraćne kiseline podstiču smanjenje kiselosti tkiva, dehidratacija, povreda i nagli gubitak telesne mase.

Koncentracija mokraćne kiseline u krvi zavisi od: endogene sinteze i razgradnje purinskih derivata, unošenja purina hranom, izlučivanja putem bubrega, genetskih faktora, starosti i pola. Smanjeno izlučivanje mokraćne kiseline je u većini slučajeva posledica hronične bolesti bubrega. Na smanjenu ekskreciju mokraćne kiseline utiču i neki lekovi (diuretici, beta-blokatori, aspirin u malim dozama za prevenciju kardiovaskularnih bolesti, ciklosporin). Takođe, konzumiranje alkoholnih pića (pogotovu piva) dovodi do hiperurikemije smanjenjem ekskrecije mokraćne kiseline. Iako znatno ređe, povećano stvaranje mokraćne kiseline kao uzrok hiperurikemije može biti posledica malignih bolesti, primene nekih lekova koji povećavaju njeno stvaranje (citostatici, varfarin, vitamin B12). Hiperurikemija je vrlo učestala kod osoba koje boluju od psorijaze, jer se mokraćna kiselina povećano stvara usled intezivne destrukcije ćelija. Povećano stvaranje mokraćne kiseline se dovodi i u vezu sa ishranom namirnicama bogatim purinima (crveno meso, mesne prerađevine, iznutrice, morski plodovi).

Nakon postavljene dijagnoze gihta i uvođenja terapije, urikemiju treba kontrolisati na dve do pet nedelja, a kada se postigne ciljana vrednost mokraćne kiseline kontrole su na šest meseci. Krajnji cilj lečenja gihta je eliminacija depozita kristala mokraćne kiseline, a to se može postići samo ako je koncentracija mokraćne kiseline u krvi <360 µmol/L. Pri ovim koncentracijama rizik za pojavu akutnog artritisa i godišnja učestalost napada svodi se na minimum.