Dijabetesna nefropatija

datum objavljivanja: 09/03/2020

Kako šećerna bolest utiče na rad bubrega?
Šećerna bolest (diabetes mellitus) je jedno od najčešćih oboljenja savremenog doba sa tendencijom daljeg porasta učestalosti, ali i jedan od glavnih razloga povećanja broja obolelih od udruženih kardiovaskularnih bolesti. Prema najnovijim procenama Međunarodne dijabetološke federacije svaka 11. osoba u svetu ima dijabetes ili približno 425 miliona ljudi, od kojih je 90% sa tipom 2 ove bolesti. Brojne studije širom sveta ukazuju da je kvalitet regulisanosti koncentracije glukoze u krvi (glikemije) veoma loš i da je broj pacijenata koji imaju slabo regulisanu šećernu bolest oko 65%. Duže trajanje bolesti, posebno ako nije blagovremeno i adekvatno lečena, dovodi do promene strukture i funkcije krvnih sudova (angiopatija), nerava (neuropatija), bubrega (nefropatija), mrežnjače oka (retinopatija) i drugih vitalnih organa i organskih sistema.

Jedna od najtežih hroničnih mikrovaskularnih komplikacija šećerne bolesti jeste dijabetesna nefropatija, koja je danas vodeći uzrok terminalnog stadijuma bubrežne slabosti (insuficijencije). Promene bubrežne funkcije u dijabetesu se odlikuju dužim periodom klinički „neme“ faze u toku koje dolazi do specifičnih promena u bubrežnoj strukturi, pri čemu stepen oštećenja zavisi od trajanja šećerne bolesti, glikemijske kontrole i genetskih faktora. Kada se dijabetesna nefropatija razvije, do pojave hronične insuficijencije bubrega obično prođe pet do deset godina, a mere za usporavanje progresije dijabetesne nefropatije su manje efikasne nego mere prevencije.
Dijabetesna nefropatija je klinički sindrom koji obuhvata: pojavu albuminurije potvrđene u najmanje dva merenja u razmaku od tri do šest meseci, trajno smanjenje jačine glomerularne filtracije (glomerular filtration rate, GFR) i arterijsku hipertenziju, ali bez infekcije mokraćnih puteva, drugih oboljenja bubrega ili srčane insuficijencije.
Svi faktori rizika za dijabetesnu nefropatiju mogu se podeliti na: nepromenljive - one na koje ne možemo uticati (genetski faktori, starost, pol) i promenljive faktore - one na koje možemo uticati (hiperglikemija, hipertenzija, dislipidemija, pušenje, hiperproteinska ishrana). Kako je hiperglikemija glavni patogenetski faktor u nastanku dijabetesne nefropatije, neophodna je dobra kontrola glikemije redovnim određivanjem koncentracije glukoze u krvi i vrednosti glikoziliranog hemoglobina (HbA1c). Utvrđeno je da se smanjenjem HbA1c za 1%, rizik od mikrovaskularnih komplikacija umanjuje za 30%. Druga značajna mera prevencije dijabetesne nefropatije je lečenje hipertenzije i održavanje krvnog pritiska ispod 130/80mmHg uz obaveznu primenu terapije (inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima i blokatora receptora za angiotenzin). Kako i lipidni poremećaji imaju značajnu ulogu u glomerulskom oštećenju neophodno je kontrolisati i lipidni status, koji podrazumeva određivanje koncentracije sledećih parametara: holesterola, HDLholesterola, LDL-holesterola i triglicerida.
Osnovna strukturna i funkcionalna jedinica bubrega je nefron, pri čemu svaki bubreg sadrži preko milion nefrona. Nefron čine glomerul (splet kapilara) i tubuli (bubrežni kanalići). Hronična hiperglikemija vodi procesu glikozilacije proteina glomerulske bazalne membrane i stvaranju krajnjih produkata glikozilacije, koji pokazuju veliku rezistenciju na proteolitičku razgradnju.
Rana dijagnoza dijabetesa, redovna terapija i pravilna metabolička kontrola značajno umanjuju rizik od pojave hroničnih komplikacija. Laboratorijska ispitivanja su nezaobilazan deo ne samo dijagnostike i potvrde bolesti, već i praćenja terapije i mogućih komplikacija. Izuzetno je značajno da se prati i funkcija bubrega jer blagovremeno otkrivanje i adekvatan tretman mogu znatno da uspore razvoj i progresiju dijabetesne nefropatije. Kako je bubrežna funkcija izuzetno složena, primenjuju se brojne metode funkcijskog ispitivanja bubrega kod dijabetičara: celokupan pregled urina, određivanje koncentracije azotnih produkata metabolizma, bubrežnih klirensa, dok određivanje albuminurije i proteinurije ima poseban značaj.
→ Određivanje koncentracije azotnih produkata metabolizma (ureje, kreatinina, mokraćne kiseline) ima ograničen značaj u ispitivanju funkcije bubrega kod dijabetičara. Razlog tome je da se njihova koncentracija u krvi povećava tek kada je masa funkcionalnih nefrona svedena ispod 50% od normalne vrednosti, zbog čega se primenjuje merenje bubrežnih klirenasa, najčešće kreatinin klirensa koji podrazumeva određivanje koncentracije kreatinina u krvi i dnevnom (24h) urinu. Na osnovu rezultata ovog testa se procenjuje zapremina krvi koja u minuti prolazi kroz bubrežne glomerule i funkcija bubrega kroz njihovu efikasnost u eliminaciji malih molekula iz organizma.
→ Kod skoro svih bubrežnih oboljenja dolazi do pojave proteina u urinu (proteinurije). Proteini krvi se gube u različitim količinama u zavisnosti od: njihove molekulske mase, veličine glomerularnog oštećenja i kapaciteta tubularnih ćelija da reapsorbuju ili metabolizuju proteine iz glomerularnog filtrata. Povećano izlučivanje proteina urinom, kod bolesnika sa dijabetesom tipa 1 označava pojavu dijabetesne nefropatije, dok je kod bolesnika sa dijabetesom tipa 2 proteinurija (češće mikroalbuminurija) ne tako retko prisutna već u vreme postavljanja dijagnoze šećerne bolesti. Mikroalbuminurija se definiše kao ekskrecija 30-300 mg albumina/24h u dve od tri nezavisne porcije urina sakupljene u intervalima od tri do šest meseci. Albumin je glavni protein krvi koji se normalno ne filtrira u urin, budući da su mu molekule veće od otvora na kapilarima bubrežnih glomerula. Međutim, kod bolesti bubrega praćenih oštećenjem glomerula povećava se propustljivost kapilara za albumin usled čega se pojavljuje u urinu (albuminurija). Velika varijacija brzine ekskrecije albumina zahteva ispitivanje mikroalbuminurije u tri nezavisno sakupljena uzorka urina, dok se razlike u brzini protoka urina koriguju izražavanjem koncentracije albumina prema koncentraciji kreatinina, koje se mogu određivati u pojedinačnom uzorku urina, kao i u uzorku koji se sakuplja u određenom vremenskom intervalu.
Talija Lab - Ustanička 170, 11000 Beograd, +381 60 334 98 86, www.talijalab.com