datum objavljivanja: 08/11/2019
Jetra je primarno mesto metabolizma alkohola.
Uzročno-posledična veza između unosa alkohola i alkoholnog hepatitisa je vrlo složena.
Aktivnost enzima gama-glutamiltransferaze je povećana kod gotovo svih alkoholičara.
Uzročno-posledična veza između unosa alkohola i alkoholnog hepatitisa je vrlo složena.
Aktivnost enzima gama-glutamiltransferaze je povećana kod gotovo svih alkoholičara.
Alkoholna bolest jetre se odnosi na oštećenja jetre nastala usled hroničnog prekomernog
konzumiranja alkohola. Alkohol se ne može deponovati u organizmu, nego se obavezno oksidiše
i to pretežno u jetri dejstvom tri enzimska sistema. Tokom razgradnje etanola (alkohola u
alkoholnim pićima) stvaraju se vrlo otrovna hemijska jedinjenja poput acetaldehida, koja pokreću
upalu i na kraju razaranje ćelija jetre. U alkoholizmu rizik za razvoj bolesti jetre se povećava
proporcionalno količini i trajanju konzumacije alkohola. Takođe, važno je napomenuti da je za
razvoj alkoholne bolesti jetre važna količina unetog alkohola na dan, a nije značajna vrsta
alkoholnog pića. Isto tako, opasnije je dugotrajno konzumiranje alkohola pa čak i u manjim
količinama nego povremeno, pošto u tom slučaju jetra koja inače ima sposobnost obnavljanja
(regeneracije) nema vremena za oporavak. Međutim, pored ovih dobro poznatih činjenica uzročno-posledična veza između unosa alkohola i alkoholnog hepatitisa je vrlo složena, budući da alkoholni hepatitis ne razvijaju svi alkoholičari, a isto tako se ova bolest može pojaviti i kod osoba koje
umereno konzumiraju alkohol. Faktori koji utiču na razvoj bolesti su: genetski polimorfizam
enzima uključenih u metabolizam alkohola, razlike u polovima i rasi, način ishrane, istovremeno
prisustvo virusnog hepatitisa, izlaganje toksinima i hepatotoksičnim lekovima, imunološki faktori.
Ispitivanja su pokazala da su žene osetljivije na konzumiranje alkohola nego muškarci, tako da
češće razvijaju teške oblike alkoholne bolesti jetre uz manje ukupne (kumulativne) doze alkohola.
Takođe, kod alkoholičara hepatotropne virusne infekcije povećavaju verovatnoću razvoja jetrene
bolesti. Alkoholičari inficirani virusom hepatitisa B ili C razviju jetrenu bolest ranije čak i uz
manju ukupnu dozu alkohola što se može objasniti delovanjem alkohola na virusnu replikaciju i/ili
imunološki odgovor domaćina na virus.
Alkoholna bolest jetre obuhvata čitav spektar kliničkih sindroma i patoloških promena u jetri. Definisane su sledeće kategorije alkoholne bolesti jetre: masna jetra, hepatitis, ciroza jetre. Preterana konzumacija alkohola dovodi do nakupljanja masti u ćelijama jetrenog parenhima (hepatocitima), tako da se masna jetra javlja kod skoro svih alkoholičara. Iako masna jetra nestaje nakon nekoliko nedelja apstinencije, nije reč o sasvim benignom poremećaju budući da će se kod nekih bolesnika razviti alkoholni hepatitis ako se konzumiranje alkohola nastavi, a u oko 20% slučajeva nakon desetak godina i ciroza jetre, koja klinički predstavlja terminalno stanje oštećenja jetre. Ciroza jetre je hronično oboljenje koje karakteriše poremećaj normalne građe jetre, vezivna tkiva prožimaju organ (fibroza) i formiraju ožiljke što ometa normalno funkcionisanje ovog organa. Za alkoholnu cirozu jetre je karakteristično da uz apstinenciju može doći do znatnog poboljšanja čak i kod vrlo uznapredovale bolesti.
Alkoholno oštećenje jetre je povezano sa nutritivnim statusom. Proteinsko-kalorijska malnutricija je često prisutna kod alkoholičara i pre razvoja alkoholne jetrene bolesti. Loša ishrana tokom konzumacije alkohola potencira njegovo toksično dejsvo, međutim kvalitetna ishrana može biti hepatoprotektivna samo do praga alkoholne toksičnosti. Takođe, apstinencijom neće doći do oporavka funkcije jetre ako se uporedo ne poveća unos proteina.
Masna jetra i blagi oblici alkoholnog hepatitisa obično ne izazivaju značajne zdravstvene probleme ili su praćeni nespecifičnim simptomima poput umora, gubitka apetita, mučnine i bola u abdomenu. Međutim, kako bolest napreduje jetra trpi sve veća oštećenja i često je prisutno preklapanje više oblika jetrene bolesti. Kliničku sliku težih oblika alkoholne bolesti jetre karakterišu i žutica (ikterus), groznica, nakupljanje tečnosti u stomaku (ascites), crvenilo dlanova (palmarni eritem), drhtanje (tremor) ruku u vidu lepršanja, neuropsihijatrijski sindrom (portalna encefalopatija). Pored anamneze i fizičkog pregleda, pri sumnji na alkoholnu bolest jetre primenjuje se ultrazvučni pregled, kao i laboratorijski testovi koji mogu sugerisati na neko od alkoholnih oboljenja jetre, ali nisu specifični i ne obezbeđuju definitivnu dijagnozu. Biopsija jetre je zlatni standard u dijagnostici alkoholne bolesti jetre.
Alkoholna bolest jetre obuhvata čitav spektar kliničkih sindroma i patoloških promena u jetri. Definisane su sledeće kategorije alkoholne bolesti jetre: masna jetra, hepatitis, ciroza jetre. Preterana konzumacija alkohola dovodi do nakupljanja masti u ćelijama jetrenog parenhima (hepatocitima), tako da se masna jetra javlja kod skoro svih alkoholičara. Iako masna jetra nestaje nakon nekoliko nedelja apstinencije, nije reč o sasvim benignom poremećaju budući da će se kod nekih bolesnika razviti alkoholni hepatitis ako se konzumiranje alkohola nastavi, a u oko 20% slučajeva nakon desetak godina i ciroza jetre, koja klinički predstavlja terminalno stanje oštećenja jetre. Ciroza jetre je hronično oboljenje koje karakteriše poremećaj normalne građe jetre, vezivna tkiva prožimaju organ (fibroza) i formiraju ožiljke što ometa normalno funkcionisanje ovog organa. Za alkoholnu cirozu jetre je karakteristično da uz apstinenciju može doći do znatnog poboljšanja čak i kod vrlo uznapredovale bolesti.
Alkoholno oštećenje jetre je povezano sa nutritivnim statusom. Proteinsko-kalorijska malnutricija je često prisutna kod alkoholičara i pre razvoja alkoholne jetrene bolesti. Loša ishrana tokom konzumacije alkohola potencira njegovo toksično dejsvo, međutim kvalitetna ishrana može biti hepatoprotektivna samo do praga alkoholne toksičnosti. Takođe, apstinencijom neće doći do oporavka funkcije jetre ako se uporedo ne poveća unos proteina.
Masna jetra i blagi oblici alkoholnog hepatitisa obično ne izazivaju značajne zdravstvene probleme ili su praćeni nespecifičnim simptomima poput umora, gubitka apetita, mučnine i bola u abdomenu. Međutim, kako bolest napreduje jetra trpi sve veća oštećenja i često je prisutno preklapanje više oblika jetrene bolesti. Kliničku sliku težih oblika alkoholne bolesti jetre karakterišu i žutica (ikterus), groznica, nakupljanje tečnosti u stomaku (ascites), crvenilo dlanova (palmarni eritem), drhtanje (tremor) ruku u vidu lepršanja, neuropsihijatrijski sindrom (portalna encefalopatija). Pored anamneze i fizičkog pregleda, pri sumnji na alkoholnu bolest jetre primenjuje se ultrazvučni pregled, kao i laboratorijski testovi koji mogu sugerisati na neko od alkoholnih oboljenja jetre, ali nisu specifični i ne obezbeđuju definitivnu dijagnozu. Biopsija jetre je zlatni standard u dijagnostici alkoholne bolesti jetre.
→ Aktivnost gama-glutamiltransferaze (GGT) je povećana kod gotovo svih alkoholičara bez
obzira na prisutnost jetrene bolesti. Alkohol izaziva indukciju sinteze enzima GGT tako da može
biti osetljiv parametar za detekciju konzumiranja alkohola i promena u funkciji jetre nakon
nekoliko nedelja apstinencije budući da se tipično normalizuje, ali ovo nije specifičan test za
alkoholizam.
→ Aktivnost aspartat aminotransferaze (AST) može biti umereno povećana kod svih oblika alkoholne bolesti jetre, međutim čak i kod alkoholnog hepatitisa obično ne prelazi povećanje 2-5 puta u odnosu na gornju referentnu vrednost. Za razliku od virusnog i autoimunog hepatitisa, vrednosti alanin aminotransferaze (ALT) su obično niže od AST. Odnos AST/ALT (De Rittis-ov koeficijent) je karakteristično >2, dok vrednosti >3 gotovo potvrđuju alkoholnu bolest jetre. Razlozi za ovakav odnos aminotransferaza jesu deficit piridoksina (vitamina B6) i oštećenje mišića (alkoholna miopatija ili kardiomiopatija).
→ Aktivnost alkalne fosfataze (ALP) je obično normalna ili samo blago povećana kod masne jetre, a kod alkoholnog hepatitisa i ciroze može biti povećana 2-4 puta.
→ Težina bolesti se obično procenjuje na osnovu stepena hiperbilirubinemije i koagulopatije. Sniženje koncentracije albumina i holesterola, kao i povećanje koncentracije bilirubina su proporcionalni stepenu oštećenja jetre. Hiperbilirubinemija upućuje na teške oblike bolesti, alkoholni hepatitis i cirozu. Kombinacija hiperbilirubinemije i produženja protrominskog vremena (PV) najbolji je pokazatelj težine alkoholnog hepatitisa. Hronični alkoholizam je često praćen povišenom koncentracijom triglicerida i mokraćne kiseline u krvi. Anemija može biti posledica gastrointestinalnog krvarenja, deficita folne kiseline i vitamina B12, uvećanja slezine (splenomegalije) i direktnog suspresivnog delovanja alkohola na koštanu srž. Kod uznapredovale jetrene bolesti koncentracija albumina u krvi je snižena (hipoalbuminemija), a imunoglobulina posebno IgA povišena.
→ Aktivnost aspartat aminotransferaze (AST) može biti umereno povećana kod svih oblika alkoholne bolesti jetre, međutim čak i kod alkoholnog hepatitisa obično ne prelazi povećanje 2-5 puta u odnosu na gornju referentnu vrednost. Za razliku od virusnog i autoimunog hepatitisa, vrednosti alanin aminotransferaze (ALT) su obično niže od AST. Odnos AST/ALT (De Rittis-ov koeficijent) je karakteristično >2, dok vrednosti >3 gotovo potvrđuju alkoholnu bolest jetre. Razlozi za ovakav odnos aminotransferaza jesu deficit piridoksina (vitamina B6) i oštećenje mišića (alkoholna miopatija ili kardiomiopatija).
→ Aktivnost alkalne fosfataze (ALP) je obično normalna ili samo blago povećana kod masne jetre, a kod alkoholnog hepatitisa i ciroze može biti povećana 2-4 puta.
→ Težina bolesti se obično procenjuje na osnovu stepena hiperbilirubinemije i koagulopatije. Sniženje koncentracije albumina i holesterola, kao i povećanje koncentracije bilirubina su proporcionalni stepenu oštećenja jetre. Hiperbilirubinemija upućuje na teške oblike bolesti, alkoholni hepatitis i cirozu. Kombinacija hiperbilirubinemije i produženja protrominskog vremena (PV) najbolji je pokazatelj težine alkoholnog hepatitisa. Hronični alkoholizam je često praćen povišenom koncentracijom triglicerida i mokraćne kiseline u krvi. Anemija može biti posledica gastrointestinalnog krvarenja, deficita folne kiseline i vitamina B12, uvećanja slezine (splenomegalije) i direktnog suspresivnog delovanja alkohola na koštanu srž. Kod uznapredovale jetrene bolesti koncentracija albumina u krvi je snižena (hipoalbuminemija), a imunoglobulina posebno IgA povišena.
Talija Lab - Ustanička 170, 11000 Beograd, +381 60 334 98 86, www.talijalab.com